Обычно мочевые пути свиноматки стерильны. Однако когда в них «поселяются» бактерии, это вызывает инфекции, которые часто протекают часто бессимптомно. Множество эндогенных и условно патогенных микробов, таких как E. coli, Streptococcus sp., Staphylococcus epidermidis, Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Aeromonas sp., Bacteroides sp. являются «коренными жителями» мочевых путей, но при благоприятных условиях могут вызывать неспецифические инфекции мочевыводящих путей (ИМП) свиноматок. Опасность в том, что такие неспецифические инфекции могут стать своеобразными «воротами» для грамположительных бактерий Actinobaculum suiі- возбудителей типичных заболеваний мочевыводящих путей.

К инфекциям мочевыводящих путей относятся цистит (воспаление мочевого пузыря) и пиелонефрит (воспаление почек). Микробиологическая экосистема мочевыводящих путей свиноматки испытывает естественные изменения на протяжении производственных процессов, которые она переживает. Однако наибольшие изменения влечет лечения животных антимикробными препаратами.

Эпидемиология

ИМП относятся к наиболее распространенным в стаде бактериальным инфекциям свиней, однако их часто не диагностируют. Возникновение ИМП нередко обусловлено условиями содержания свиноматок: фекальная флора быстрее попадает в мочевыводящие пути свинок, чем хряков, а при длительном фиксированном содержании вульва свиноматки часто находится в прямом контакте с экскрементами (Smith, 1990). Сидячая поза («поза собаки») способствует попаданию фекалий во влагалище. Когда иммунитет животных ослаблен, а инфекционное нагрузки высокое, бактерии могут вызывать заболевания. Частота возникновения заболеваний мочевыводящих путей при фиксированном содержании свиноматок возрастает с возрастом животных: так, доля ИМП возрастает от 18% у молодых свиноматок к 38% у старших. Кроме того, ИМП является доминантной причиной падежа свиноматок старше1-гогода.

Чаще всего инфекции мочевыводящих путей возникают в период лактации. Во время лактации у свиноматок повышается относительная плотность мочи, они начинают реже ее выделять. Это в конечном итоге приводит к большему бактериальному загрязнению мочевыводящих путей, в связи с тем, что их промывает меньшее количество мочи. Инфекции мочевыводящих путей провоцируют возникновение синдрома послеродового расстройства секреции молока (PPDS), частым проявлением которого является ММА — метрит-мастит-агалактия.

Чаще патогенные микроорганизмы попадают в матку во время опороса, а если место для опороса грязное, то и молочные железы также испытывают негативное влияния. Ряд опытов обнаружил, что О и К серотипы бактерии E. coli присутствующих в мочевом пузыре, вымени и матке, идентичны — т.е. микроорганизмы, вызывающие инфекции этих органов очень часто те же (Dee, 1992), а некоторые исследователи (Biksi, 2000) подчеркивают, что уроциститы и эндометриты эпидемиологически очень тесно взаимосвязаны.

Патогенез

Тонкий слизистый слой на эпителии пузыря, гликозаминогликан (ГАГ) или муцин (с латинского «mucin» — слизь), покрывает слизистую оболочку и, связываясь с водой, образует барьер, который предупреждает контакт составляющих мочи из уротелия (Dee, 1992 ). Этот слой покрывает клеточные рецепторы, препятствуя адгезии бактерий. Секреция ГАГ напрямую зависит от эстрогена и прогестерона. При инфекциях мочевыводящих путей слизистый слой может быть поврежден (Wendt, 1998; Liebhold et al., 1995). При значительной бактериурии быстрое и обильное производство бокаловидных клеток и, как следствие, избыточную секрецию слизи можно рассматривать как неспецифический местный механизм самозащиты (Liebhold et al., 1995). Олигосахариды также помогают отсоединять некоторые связанные бактерии от стенок мочевого пузыря (Dee, 1992). Слизистой оболочке мочевого пузыря присущи антибактериальные свойства благодаря нескольким неспецифическим факторам: высокой осмоляльности, концентрации мочи и низком водородном показателе (pH) мочи. Кроме того, присутствие иммуноглобулинов, таких как Ig G, Ig A, и секреторного Ig A в моче и отслоение эпителиальных клеток вместе со связанными бактериями способствуют бактериальной очистке (Wendt, 1998).

1. На каких этапах производства мочевыводящие пути наиболее уязвимые?

2. Какие процессы препятствуют развитию конкурентной микрофлоры и усиливают воспалительные изменения в слизистой оболочке мочевого пузыря?

3. Какие клинические признаки ИМП?

4. В чем проявляются патологические изменения при инфекциях мочевыводящих путей?

5. Можно ли диагностировать ИМП с помощью клинических признаков?

6. Особенности предупреждения и лечения ИМП?

Ответ на эти и другие вопросы читайте в полной версии статьи в журнале «Прибыльное свиноводство» № 5 (11) 2012