Зазвичай сечові шляхи свиноматки стерильні. Однак коли в них «поселяються» бактерії, це викликає інфекції, перебіг яких часто буває безсимптомним. Безліч ендогенних та умовно патогенних мікробів, таких як E. coli, Streptococcus sp., Staphylococcus epidermidis, Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Aeromonas sp., Bacteroides sp. є «корінними жителями» нижніх сечовивідних шляхів, але за сприятливих умов можуть спричиняти неспецифічні інфекції сечовивідних шляхів (ІСШ) свиноматок. Небезпека у тому, що такі неспецифічні інфекції можуть стати своєрідними «воротами» для грам-позитивних бактерій Actinobaculum suiі — збудників типових захворювань сечовивідних шляхів.

До інфекцій сечовивідних шляхів належать цистити (запалення сечового міхура) та пієлонефрити (запалення нирок). Мікробіологічна екосистема сечовивідних шляхів свиноматки зазнає природніх змін впродовж виробничих процесів, які вона переживає. Однак найбільші зміни спричиняє лікування тварин антимікробними препаратами.

Епідеміологія

ІСШ належать до найбільш розповсюджених у стаді бактеріальних інфекцій свиней, однак їх нечасто діагностують. Виникнення ІСШ нерідко обумовлене умовами утримання свиноматок: фекальна флора швидше потрапляє до сечовивідних шляхів свинок, ніж кнурів, а при тривалому фіксованому утриманні вульва свиноматки часто знаходиться у прямому контакті з екскрементами (Smith, 1990). Сидяча поза («поза собаки») сприяє потраплянню фекалій у піхву. Коли імунітет тварин ослаблений, а інфекційне навантаження високе, бактерії можуть спричиняти захворювання. Частота виникнення захворювань сечовивідних шляхів при фіксованому утриманні свиноматок зростає із віком тварин: так, частка ІСШ зростає від 18% у молодих свиноматок до в 38% у старших. Крім того, ІСШ є домінатною причиною падежу свиноматок старше1-гороку.

Частіше за все інфекції сечовивідних шляхів виникають у період лактації. Під час лактації у свиноматок підвищується відносна щільність сечі, вони починають рідше її виділяти. Це зрештою призводить до більшого бактеріального забруднення сечовивідних шляхів, у зв’язку з тим, що їх промиває менша кількість сечі. Інфекції сечовивідних шляхів провокують виникнення синдрому післяродового розладу секреції молока (PPDS), найчастішим проявом якого є ММА — метрит-мастит-агалактія.

Найчастіше патогенні мікроорганізми потрапляють у матку під час опоросу, а якщо місце для опоросу брудне, то й молочні залози також зазнають негативного впливу. Низка дослідів виявила, що О та К серотипи бактерії E. coli присутніх у сечовому міхурі, вимені та матці, ідентичні — тобто мікроорганізми, що спричиняють інфекції цих органів дуже часто ті самі (Dee, 1992); а деякі дослідники (Biksi, 2000) наголошують на тому, що уроцистити та ендометрити епідеміологічно дуже тісно взаємопов’язані.

Патогенез

Тонкий слизовий шар на епітелії міхура, глікозаміноглікан (ГАГ) або муцин (з латинського «mucin» — слиз), вкриває слизову оболонку і, зв’язуючись із водою, утворює бар’єр, який попереджає контакт складових сечі із уротелієм (Dee, 1992). Цей шар покриває клітинні рецептори, перешкоджаючи адгезії бактерій. Секреція ГАГ напряму залежить від естрогену та прогестерону. При інфекціях сечовивідних шляхів слизовий шар може бути пошкоджений (Wendt, 1998; Liebhold et al., 1995). При значній бактеріурії швидке та рясне виробництво бокалоподібних клітин і, як наслідок, надлишкову секрецію слизу можна трактувати як неспецифічний місцевий механізм самозахисту (Liebhold et al., 1995). Олігосахариди також допомагають від’єднувати деякі зв’язані бактерії від стінок сечового міхура (Dee, 1992). Слизовій оболонці сечового міхура притаманні антибактеріальні властивості завдяки кільком неспецифічним факторам: високій осмоляльності, концентрації сечі та низькому водневому показнику (pH) сечі. Крім того, присутність імуноглобулінів, таких як Ig G, Ig A, і секреторного Ig A у сечі та відшарування епітеліальних клітин разом із зв’язаними бактеріями сприяють бактеріальному очищенню (Wendt, 1998).

1. На яких етапах виробництва сечовивідні шляхи найбільш вразливі?
2. Які процеси перешкоджають розвитку конкурентної мікрофлори і посилюють запальні зміни в слизовій оболонці сечового міхура?
3. Які клінічні ознаки ІСШ?
4. В чому проявляються патологічні зміни при інфекціях сечовивідних шляхів?
5. Чи можливо діагностувати ІСШ за допомогою клінічних ознак?
6. Особливості попередження та лікування ІСШ?

Відповіть на ці та інші питання читайте у повній версії статті в журналі «Прибуткове свинарство» № 5(11) 2012.